Talbott & Teague (1969), au descris 12 soldaţi din Vietnam, care după prima utilizare a
canabisului au prezentat dezorientare, tulburări de memorie, confuzie, s-a redus atenţia, cu labilitate emoţională şi halucinaţii. Aceste simptome s-au rezolvat în timp de o săptămână
Tennant & Groesbeck (1972), descriu psihoza printre 36 000 de militari americani
staţionaţi în Germania. Din 5120 de soldaţi ce consumau canabis de cel puţin trei ori pe săptămână, 720 au prezentat probleme legate de consumul de canabis. Canabisul disponibil era puternic, cu un conţinut de 9-tetrahidrocanabinol (THC) de 5-10%.  Autorii au identificat 19 cazuri de atac de panică sau psihoze toxice de scurtă durată, care au apărut după o doză unică dar considerabilă de canabis, iar alte 85 de cazuri de psihoze toxice au apărut după consumul de canabis împreună cu alte medicamente. Aceste stări acute aveau tendinţa de a se rezolva în termen de 3 zile [13].
Chopra & Smith (1974, Calcutta), a identificat retrospectiv 200 de pacienţii care
prezentau simptome psihice grave după administrarea canabisului. Cele mai frecvente simptome au fost un debut acut a confuziei, de multe ori asociat cu halucinaţii şi labilitate emoţională, dezorientare, depersonalizare şi de simptomatică paranoidă. Mulţi pacienţi au consumat o doză mare de canabis, care a fost urmată de o stare de intoxicaţie cu amnezie ulterioară. Printre 34% de pacienţi fără antecedente de tulburări psihice, simptomatica psihotică a durat nu mai mult de câteva zile, urmată de o recuperare completă. La cei cu schizofrenie sau tulburări de personalitate în antecedente li s-a asociat o durata mai îndelungată a simptomelor [3].
Aceste lucrări sugerează că utilizarea canabisului, în special în doze mari, poate produce o psihoză toxică şi la persoanele care în antecedente nu au avut boli psihice grave. Principalele caracteristici sunt dereglările uşoare de conştiinţă, sentimente distorsionate a trecerii timpului, euforie, progresând spre procesele de gândire de tip fragmentar şi halucinaţii, care în general se rezolvă în timpul unei săptămâni de abstinenţă (Lishman, 1998).
Thacore & Shukla (1976), au comparat 25 de persoane cu diagnosticul presupus: "
psihoza canabică de tip paranoid" cu grupul de control diagnosticat cu: „schizofrenie paranoidă”. Pacienţii cu psihoză canabică au prezentat un comportament mai bizar, violent, atacuri de panică, cu dovezi puţine a prezenţei tulburărilor de gândire. Ei au arătat, de asemenea un răspuns rapid la neuroleptice cu recuperare completă [14].
Mathers si Ghodse (1992), au efectuat un studiu prospectiv la pacienţii cu simptome
psihotice şi urina canabis-pozitivă. Necunoscând rezultatul testului de urină, cercetătorii au aplicat Examinarea Statusului Prezent (PSE) la internare şi din nou la 1 şi 6 luni. În acelaşi timp au internat pacienţii cu psihoze, dar la care în analiza de urină droguri nu se depista. La o săptămâna aceste două grupuri se diferenţiau semnificativ doar în cinci puncte PSE: percepţia sa schimbat, gândirea, halucinaţiile auditive non-verbale, iluzii de control, şi iluzii cu capacităţi grandioase; acest grup de simptome în 1 săptămână a fost în concordanţă  cu intoxicaţia acută cu canabis. Aceste diferenţe au fost minore la 1 lună şi absente la 6 luni [10].
Tsuang M. T. (1982), având grupuri de pacienţi cu consum de droguri abuziv şi psihoză
de durată diferită, a concluzionat că tulburările de scurtă durată au fost psihoze toxice induse de droguri, pe când tulburările de lungă durată au reprezentat expresia bolilor psihice funcţionale în cazul persoanelor vulnerabile [16]. În caz că este  confirmată „psihoza funcţională” legată de canabis este cel mai bine explicată ca fiind un episod precipitat de o boală funcţională de bază.
S-a sugerat că consumul de canabis ar putea conduce la un "sindrom amotivaţional"
descris ca fiind o deteriorare a personalităţii cu pierderea energiei şi capacităţii de muncă (Tennant & Groesbeck, 1972). Dovezile ce susţin părerea în mare parte cuprind studiile necontrolate a utilizatorilor de canabis în diverse culturi (Hall W., 1994). Este probabil că sindromul amotivaţional reprezintă nimic mai mult decât  intoxicaţie continuă de droguri (Negrete J. C., 1986) şi validitatea acestui diagnostic rămâne incert (Hall W., 1994)
Surse:
1. Andreasson S., Allebeck P., Engstrom A.  (1987) Cannabis and schizophrenia: a longitudinal study of Swedish conscripts. Lancet, ii, 1483-1486.
2. Cheer J.F., Wassum K., Heien M., Phillips P., Wightman R. (2004) Cannabinoids enhance subsecond dopamine release in the nucleus accumbens of awake rats.
J Neuroscience; 24:4393-400.
3. Chopra, G. S. & Smith, J. W. (1974) Psychotic reactions following cannabis use in East Indians. Archives of General Psychiatry, 30, 24-27.
4. D’Souza D.C., Perry E., MacDougall L., Ammerman Y., Cooper T., Wu Y.T., (2004) The psychotomimetic effects of intravenous delta-9-tetrahydrocannabinol in healthy individuals: implications for psychosis. Neuropsychopharmacology; 29:1558-72.
5. D’Souza D.C., Abi-Saab W., Madonick S., Forselius-Bielen K., Doersch A., Braley G., (2005) Delta-9-tetrahydrocannabinol effects in schizophrenia: implications for cognition, psychosis, and addiction. Biol Psychiatry; 57:594-608.
6. Fergusson D.M., Horwood L.J., Ridder E.M. (2005) Tests of causal linkages between cannabis use and psychotic symptoms. Addiction; 100:354-66.
7. Ghodse A. H. (1986) Cannabis psychosis. British Journal of Addiction, 81, 473-478.
8. Hall W., Solowij N. & Lemon J. (1994) The Health and Social Consequences of Cannabis Use. Monograph Series No. 25. Canberra: Australian Government Publishing Service.
9. Kathmann M., Bauer U., Schlicker E., Gothert M. (1999) Cannabinoid CB1receptor-mediated inhibition of NMDA- and kainate-stimulated noradrenaline and dopamine release in the brain. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol; 359:466-470.
10. Mathers D. C. & Ghodse A. H. (1992) Cannabis and psychotic illness. British Journal of Psychiatry, 161, 648-653.
11. Miller P.,  (2001) Genetic liability, illicit drug use, life stress and psychotic symptoms: preliminary findings from the Edinburgh study of people at high risk for schizophrenia. Soc Psychiatry Psychiatric Epidemiol; 36:338-42.
12. Talbott J. A. & Teague J. W. (1969) Marijuana psychosis. Journal of the American Medical Association, 210, 299-302.
13. Tennant F. S. & Groesbeck C. J. (1972) Psychiatric effects of hashish. Archives of General Psychiatry, 27, 133-136.
14. Thacore V. R. & Shukla S. R. P. (1976) Cannabis psychosis and paranoid schizophrenia. Archives of General Psychiatry, 33, 383-386.
15. Thomas, H. (1993) Psychiatric symptoms in cannabis users. British Journal of Psychiatry, 163, 141-149.
16. Tsuang M. T., Simpson J. C. & Kronfol Z. (1982) Subtypes of drug abuse with psychosis. Archives of General Psychiatry, 39. 141-147.